急性呼吸窘迫综合征最基本的病理改变主要涉及肺泡毛细血管内皮细胞和肺间质的损伤、水肿以及炎症反应。
急性呼吸窘迫综合征是一种临床常见的急性呼吸衰竭，其最基本的病理改变首先体现在肺泡毛细血管内皮细胞的损伤上。这种损伤可以由严重感染、休克、创伤等多种因素引发，导致肺泡通透性增高。当肺泡毛细血管内皮细胞受损时，其屏障功能受到破坏，使得血浆成分能够更容易地渗透到肺间质和肺泡中，从而引发水肿。这种水肿不仅增加了肺的重量，还限制了肺部的气体交换功能，导致患者出现严重的呼吸功能障碍。
除了肺泡毛细血管内皮细胞的损伤外，肺间质的炎症反应也是ARDS的基本病理改变之一。在炎症反应过程中，大量炎性细胞如中性粒细胞、淋巴细胞等浸润到肺间质中，释放各种炎性介质和细胞因子，进一步加剧肺部的损伤。这些炎性细胞和介质不仅参与肺部的炎症反应，还可能通过促进纤维母细胞的增殖和胶原的合成，导致肺间质纤维化的发生。肺间质纤维化进一步限制了肺部的扩张能力，使得气体交换更加困难。
此外，急性呼吸窘迫综合征的病理改变还包括肺泡的萎陷和透明膜的形成。肺泡的萎陷导致肺内分流增加，使得参与气体交换的肺泡数量减少。而透明膜的形成则是由于血浆成分渗出到肺泡腔中，与肺泡上皮细胞和基底膜共同形成的薄膜结构。这种透明膜限制了氧气的扩散，进一步加剧了患者的缺氧症状。
急性呼吸窘迫综合征的患者，应该要积极配合医生治疗，避免过度紧张，放松心情也可有助于疾病的恢复。
急性呼吸窘迫综合征的治疗
- 氧疗与机械通气：需积极遵医嘱给予患者高浓度氧疗，以纠正低氧血症。若氧疗效果不佳，应及时进行机械通气，维持足够的氧合和通气，避免肺泡过度膨胀和肺损伤，常采用经面罩持续气道正压吸氧或机械通气。
- 药物治疗：可在医生的指导下使用糖皮质激素如泼尼松、地塞米松等，以抑制免疫应答和减少肺部的炎症反应；使用肝素进行抗凝治疗；针对感染等原发病因，应用敏感的抗生素进行控制。
- 液体管理与支持治疗：要避免过度液体输入，实施液体负平衡管理以减轻肺水肿。同时，对患者进行营养支持，保持总热量摄取，并密切监测患者生命体征，维持内环境稳定。
