原发性肺动脉高压可能由遗传因素、药物和毒物、疾病等原因引发，患者可能会出现呼吸困难、胸痛、晕厥等症状，建议若出现相关症状，及时就医做全面检查，明确病情并规范治疗。
一、原因：
1、遗传因素：部分原发性肺动脉高压具有家族遗传性，存在特定基因突变，如骨形态发生蛋白受体2（BMPR2）基因突变。该基因对维持肺动脉血管平滑肌细胞的正常功能至关重要，突变后会导致肺动脉血管平滑肌细胞过度增殖，血管收缩功能失衡，血管壁增厚，管腔变窄，血流阻力增加，可能引发肺动脉高压。
2、药物和毒物：某些药物和毒物是引发原发性肺动脉高压的重要因素。如食欲抑制剂阿米雷司，长期服用会影响肺动脉血管内皮细胞的正常功能，导致血管内皮细胞分泌的血管舒张因子减少，血管收缩因子相对增多，引起肺动脉血管持续收缩，血管重构，肺动脉压力升高。还有部分化学毒物，进入人体后会干扰血管细胞的代谢，破坏血管壁结构，促使肺动脉高压形成。
3、疾病：一些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮，会致使免疫系统攻击自身组织，累及肺动脉血管。免疫系统产生的抗体和免疫复合物沉积在肺动脉血管壁，引发炎症反应，导致血管壁增厚、狭窄，增加肺动脉压力。HIV感染也会通过损伤血管内皮细胞，刺激平滑肌细胞增殖，引发肺动脉高压。此外，先天性心脏病因心内分流，长期增加肺动脉血流量，也可促使肺动脉高压发生。
二、症状：
1、呼吸困难：肺动脉高压使右心向肺动脉泵血阻力增大，肺循环淤血，气体交换功能受损，导致患者氧气摄入不足，二氧化碳排出受阻。早期患者在活动后会感到呼吸急促，随着病情进展，安静状态下也会出现呼吸困难，甚至需借助吸氧维持正常呼吸。
2、胸痛：由于肺动脉压力升高，右心室负荷增加，心肌需氧量增加，而肺动脉高压导致的肺循环障碍，使心肌供血相对不足，引发心肌缺血，刺激心脏神经末梢，产生胸痛症状。患者胸痛性质多样，可为隐痛、刺痛或压榨样痛，疼痛部位多位于胸骨后或心前区。
3、晕厥：当肺动脉压力过高，右心无法将足够血液泵入肺循环，心脏输出量减少，导致脑部供血不足。特别是在患者突然站立、剧烈运动时，心脏无法及时调整输出量，脑部短暂性缺血，引发晕厥。
患者确诊后，需避免剧烈运动和情绪激动，减少心脏负担，注意休息，保证充足睡眠。另外，定期复查，监测肺动脉压力和心脏功能变化。若出现呼吸困难加重、胸痛加剧、晕厥等症状，立即就医。
