脚踝骨折后腿部肌肉萎缩不一定是损伤神经所致，其成因复杂，既可能与神经损伤相关，也可能由其他因素引发，如长期制动等。
- 当脚踝骨折合并神经损伤时，会直接影响腿部肌肉的正常功能。支配腿部肌肉的神经（如坐骨神经、腓总神经分支）受损后，神经冲动传导受阻，肌肉无法接收正常收缩指令，导致肌肉纤维失神经支配。同时，神经还承担着向肌肉输送营养因子的功能，神经损伤后，肌肉因缺乏神经营养因子（如胰岛素样生长因子），蛋白质合成减少、分解增加，逐步出现肌纤维变细、数量减少，最终导致肌肉萎缩。此外，神经损伤还可能伴随感觉功能障碍，患者因无法准确感知肌肉运动状态，进一步加重肌肉功能退化。
- 而长期制动是脚踝骨折后肌肉萎缩的常见非神经因素。骨折后为促进愈合，肢体需长时间固定（如石膏、支具），导致肌肉缺乏主动收缩和拉伸刺激。此时缺乏运动会使肌肉蛋白质合成代谢减缓，分解代谢相对增强，造成肌肉质量和体积下降。同时，肢体活动减少会降低局部血液循环，影响氧气和营养物质输送，进一步抑制肌肉生长。此外，骨折后的疼痛会使患者主动减少肢体活动，加剧肌肉废用性萎缩，这种萎缩通常在解除固定、恢复运动后，通过康复训练可逐渐改善。
发现脚踝骨折后腿部肌肉萎缩，需及时就医进行全面评估。通过肌电图、神经传导速度检查判断是否存在神经损伤；结合体格检查、影像学资料分析肌肉萎缩程度和原因。若为神经损伤，可在医生指导下使用甲钴胺、维生素B12等营养神经药物，促进神经修复。针对废用性萎缩，应在骨折稳定后尽早开展康复训练。
